Artikel erschienen am 16.05.2014
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Parodontitis (PA) und Allgemeinerkrankungen

Gefährliche Wechselwirkungen

Von Dr. med. dent. Angela Fischer, Braunschweig

Die PA ist eine chronische, schubweise, selten schmerzhafte, in erster Linie bakteriell verursachte Erkrankung des Zahnhalteapparates, die unbehandelt zu Gewebe- und Zahnverlust führt. Etwa 10 – 15 % der Bevölkerung leiden an einer schweren Form der PA (WHO).

Auch wenn Keime bei der Entstehung notwendig sind, so sind doch Ausmaß und Schwere individuell sehr unterschiedlich. Grund dafür ist eine Dysregulation auf – immunologisch – inflammatorischer Ebene, teilweise genetisch bedingt und modifiziert durch systemische und Umweltfaktoren.

Abb. 1: Parthogenese der Paradontitis

Im Klartext: Die Ätiologie der PA ist multifaktoriell – wie übrigens auch die meisten systemischen Allgemeinerkrankungen (AG). Auffällig identische Risikofaktoren – speziell in der inneren Medizin – und gegenseitige Wechselwirkungen verlangen eine neue kritische Betrachtung und Zusammenarbeit zwischen Zahnmedizin und Allgemeinmedizin.

Die PA ist nicht nur lokal, sondern auch systemisch als chronisch-subklinische Inflammation (stumme Entzündung) nachweisbar. Beziehungen zwischen vielen systemischen Erkrankungen und der Parodontitis wurden in den letzen Jahren immer mehr untersucht.

Zusammenhänge zwischen Parodontitis und Diabetes, kardiovaskulären Erkrankungen und Komplikationen in der Schwangerschaft, Frühgeburt, vermindertem Geburtsgewicht und anderen systemischen Erkrankungen sind seit Langem bekannt.

Wissenschaftliche Studien belegen, dass Parodontitis die glykämische Situation bei Diabetikern (insbesondere Typ 2) verschlechtert und unzureichende Blutzuckereinstellung sich wiederum negativ auf die parodontale Erkrankung und den Therapieerfolg auswirkt (siehe Abb. 2).

Abb. 2: Parodontopathogene Mikroorganismen können über verschiedene Wege die Konzentration von Entzündungsmolekülen (z. B. Interleukin-6, Tumornekrosefaktor-a) im Blut steigern, d. h. zu einer subklinischen systemischen Entzündung führen. Da diese Entzündungsmoleküle die Wirkung des Insulins hemmen – d. h. die Insulinresistenz erhöhen – steigt der Blutglukosespiegel.

Die Behandlung einer bestehenden Parodontitis sollte daher integraler Bestandteil eines Diabetesmanagements sein.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehören zu den häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit (koronare Herzerkrankung, Karotisarterienverkalkung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall). Arteriosklerotische Gefäßveränderungen entstehen im Wesentlichen durch entzündliche Reaktionen in der Gefäßwand. Es bilden sich atherome Plaques – dadurch entstehen Gefäßein-engungen, die bei Ruptur über Aktivierung des Blutgerinnungssystems zu Thrombenbildung führen. Die Abbildung 3 zeigt mögliche Zusammenhänge von Pa­rodontitis und Arteriosklerose.

Abb. 3: Pathomechanismen und mögliche Verbindungen von Parodontitis und Arteriosklerose (Direkte Mechanismen: 1. Initiierung/Verstärkung systematischer Entzündungsprozesse, 2. Infektion von Arterienwänden, 3. Thrombozytenakti-vierung/Indirekte Mechanismen: 4. gemeinsame Risikofaktoren)

Zu den gemeinsamen Risikofaktoren für parodontale und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen u. a. Rauchen, Adipositas, Hypertonie, Störungen des Fett- und Zuckerstoffwechsels oder Stress. Dem erst kürzlich entschlüsselten RNA-Gen ANRIL wird eine Reparatureigenschaft von DNA-Schäden zugesprochen. Entzündungsmediatoren der Parodontitis scheinen dieses Gen auszuschalten, was sich sowohl auf den Fett- als auch auf den Zuckerstoffwechsel auswirkt. Ein Defekt des ANRIL-Gens scheint die Entstehung von Diabetes, Arteriosklerose, Fettleibigkeit, entzündlichen Darmerkrankungen und diversen Krebsarten zu begünstigen.

Auch wenn die Vorgänge sehr komplex sind, und ein kausaler Zusammenhang zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen derzeit nicht beweisbar ist, erhärtet sich der Verdacht, dass sie sich in ihrer Entstehung gegenseitig beeinflussen, da sie eine ähnliche Ätiopathogenese (Krankheitsentstehung) haben.

Fazit

Patienten mit schwerer oder gar therapieresistenter Parodontitis sollten über ihr erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen informiert werden (gegebenenfalls Vorstellung beim Hausarzt) und Patienten mit manifesten arteriosklerotischen Gefäßveränderungen über den Risikofaktor Parodontitis informiert werden – ggf. ist ein PA-Screening beim Zahnarzt erforderlich.

Stress und psychische Belastung
Ähnlich wie z. B. bei der rheumatischen Arthritis wird auch bei der Parodontitis eine psychische Mitbeteiligung am Verlauf und an der Entstehung der Erkrankung beobachtet. Zu den Stressfaktoren zählen: Tod oder schwere Erkrankung eines nahen Angehörigen, Scheidung, Arbeitsplatzverlust, Examensbelastung und anderes – das Stresshormon Cortisol bewirkt eine Progression parodontaler Erkrankungen über immunologische Stellwertveränderungen. Parodontitis und rheumatologische Erkrankungen – wie die rheumatische Arthritis – zeigen einige pathogenetische und immunpathologische Gemeinsamkeiten.

Osteoporose

Eine systemische Skeletterkrankung mit Abnahme der Knochendichte (betroffen sind jede vierte Frau über 50, jeder zweite Mensch über 75 – Geschlechterverhältnis 4:1) wird durch Hormonumstellung in den Wechseljahren ausgelöst, verstärkt durch Diabetes, Alkohol- oder Nikotinabusus und Immunerkrankungen, aber auch durch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn und ulzerative Kolitis) und Morbus Paget.

Als Basistherapie gilt eine Kalzium- und Vitamin-D-Gabe. Sowohl die Parodontitis als auch die Osteoporose nehmen im Alter zu. Der Kieferknochen ist analog zum übrigen Skelett betroffen und wird bei gleichzeitig vorliegender Parodontitis leichter resorbiert (Osteoklastenaktivierung durch Entzündungsmediatoren). Beachtet werden muss die antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten oder RANK-Ligaden – Inhibatoren, welche den Knochenmetabolismus (also den Ab- und Aufbau) hemmen und die Reparaturfähigkeit des Knochens reduzieren. Auch bei metastasierendem Mamma- und Prostatakarzinom werden antiresorptive Therapien durchgeführt. Ein zahnärztliches Konsil und eine interdisziplinäre Kommunikation vor/bei der Betreuung der Patienten ist aufgrund von Osteonekroserisiken extrem wichtig.

Wechselwirkungen zwischen Parodontitis und Allgemeinerkrankungen nehmen im Hinblick auf eine alternde Bevölkerung an Bedeutung zu und können in diesem Beitrag, der ein Anstoß sein soll, nicht umfassend behandelt werden.

Aufgrund der zunehmenden Medikation bei älteren Patienten ist eine ständige Anamneseerneuerung sehr wichtig. Bisphosphonate, Thrombozytenaggregationshemmer sowie neue Antikoagulantien stellen neue zu beachtende Risiken dar.

Wegen möglicher Nebenwirkungen am Parodontium und in der Mundhöhle sollen hier noch einige Medikamente genannt werden:

Gingivahyperplasien (GH) – Zahnfleischwucherungen – bedingen erhöhte Sondierungstiefen, Plaqueakkumulation und begünstigen eine Entzündung. Zu den Arzneimitteln, die eine GH auslösen können, gehören z. B. Antiepileptika, Immunsuppressiva oder Kalziumantagonisten. Welcher Patient eine Empfindlichkeit gegenüber den Medikamenten entwickelt, ist unklar. Auch hier können genetische Faktoren eine Rolle spielen.

Xerostomie – die Mundtrockenheit (MT) – bedingt eine erhöhte Karies- und Gingivitisgefahr, oft verbunden mit Haliotosis und Candidiasis. Es entwickelt sich ein verändertes Plaque-Keimspektrum. Die Effekte sind dosisabhängig. Arzneimittel, die eine MT auslösen können, sind z. B. Urologika, Antidepressiva, Neuroleptika, Parkinsonmittel, Antihistaminika, Diuretika, Antihypertensiva oder Bronchodilatoren.

Medikamente, die das Ausmaß und/oder die Schwere der Parodontitis – durch Neutro- oder Granulozytopenie – beeinflussen, sind Immunsuppressiva durch Chemo- oder Glukocortikoidtherapien, HAART-Therapie bei HIV-Infizierten sowie Androgen-Derivate.

Auswirkung einer Paradontitis
1. Schlaganfall (Risiko 2-fach)
2. Koronararterienerkrankung (Risiko 2-fach)
3. chronische Erkrankungen des Atmungstraktes (Risiko 2- bis 4-fach)
4. Diabetes (Risiko 2- bis 11-fach)
5. Schwangerschaftsrisiken (4- bis 8-fach höher, als bei Gesunden)
6. Osteoporose (Risiko 2- bis 4-fach)

Foto: Panthermedia/Eraxion

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